目的探討小腸移植后腸道細菌移位的原因和防治方法。方法綜述小腸移植與腸道細菌移位的相關(guān)文獻。結(jié)果移植小腸缺血再灌注損傷，免疫排斥反應(yīng)，移植物抗宿主病和免疫抑制劑的應(yīng)用都會導(dǎo)致腸粘膜屏障功能損害，腸蠕動和運輸功能紊亂，腸道內(nèi)條件致病菌過度生長，細菌和毒素向腸外組織器官移位，引起受體感染。結(jié)論小腸移植后腸道細菌移位的發(fā)生率較高，是引起受體感染，影響預(yù)后的一個主要因素。提高腸移植外科技能，縮短缺血保存時間，選擇性腸道去污，改進營養(yǎng)支持和免疫抑制方案，有望減少腸移植后細菌移位，降低感染并發(fā)癥，提高預(yù)后指標。
為探討門脈高壓性胃病的發(fā)病機理，將Wistar大鼠42只隨機分為肝硬變組(LC組，n＝15)、門靜脈狹窄組(PVS組，n＝15)和假手術(shù)組(SO組，n＝12)，以觀察其血流動力學指標、胃壁結(jié)合粘液(GP)、胃粘膜內(nèi)源性前列腺素E2(PGE2)水平、胃基礎(chǔ)泌酸量(BAS)以及H＋返滲量(H＋BD)。結(jié)果：LC組及PVS組大鼠內(nèi)臟血流量較SO組明顯增加(Ｐ＜0.001)，但胃粘膜卻處于缺血狀態(tài)；其GP和PGE2含量也較SO組顯著下降(Ｐ＜0.01)，其中LC組又較PVS組更低(Ｐ＜0.05)；BAS 3組間無差異，但LC組及PVS組大鼠之H＋BD明顯高于SO組(Ｐ＜0.001)，且以LC組最為顯著。本實驗結(jié)果提示：門靜脈高壓大鼠胃粘膜屏障功能遭到嚴重破壞，尤以肝硬變大鼠為甚；門脈高壓性胃病的發(fā)生與胃粘膜屏障功能削弱有關(guān)；肝功能受損參與胃粘膜病變的發(fā)生。
摘要： 目的 探討難治性食管氣管瘺（tracheoesophageal fistula ，TEF）曠置術(shù)后曠置段食管組織結(jié)構(gòu)及屏障功能的變化。 方法 選取28只雜種犬，采用隨機數(shù)字法分為3組，A組（n=12）：雜種犬瘺曠置；B組（n=12）:雜種犬食管單純曠置；C組（n=4）:正常飼養(yǎng); 對3組曠置段食管及正常食管進行大體標本、HE染色、透射電子顯微鏡（TEM）、掃描電子顯微鏡（SEM）、硝酸鑭示蹤觀察，圖象分析儀測量食管黏膜細胞間隙寬度(ISD),同時統(tǒng)計相應(yīng)間隙中的橋粒數(shù)目。 結(jié)果 大體標本觀察結(jié)果：A組與B組犬曠置段食管組織結(jié)構(gòu)及屏障功能變化基本一致。HE染色結(jié)果：A組、B組與C組比較，A組、B組犬食管組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，黏膜下層腺體減少、缺失；細胞間隙增寬，橋粒數(shù)目減少，屏障功能降低，但基底膜完整未見破壞，鑭顆粒未能突破；C組犬食管組織可見食管黏膜層、黏膜下層完整，可見大量腺體和微血管。A組、B組、C組犬的橋粒數(shù)目分別為 0.21±0.03個／μm2，0.22±0.05個／μm2和0.32±0.03個／μm2，A組、B組與C組比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），A組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05 ）；A組、B組、C組犬細胞間隙距離分別為2.11±0.56 μm、2.04±0.77 μm和1.84±0.49 μm，A組、B組與C組比較差異有統(tǒng)計學意義，A組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義。 結(jié)論 對難治性TEF，食管曠置術(shù)及食管改道術(shù)是安全、可行、有效的方法，術(shù)后并發(fā)癥少，值得推廣應(yīng)用。
目的 探討人表皮細胞與聚碳酸脂膜構(gòu)建組織工程表皮模型的方法，建立可用于皮膚刺激試驗的組織工程表皮模型。 方法 應(yīng)用組織工程方法，以聚碳酸脂膜為支架，以人皮膚角質(zhì)形成細胞為細胞來源，構(gòu)建組織工程表皮模型。氣液面培養(yǎng)13 d，通過HE 染色、角蛋白10（keratin 10，K10）和K13 抗體、K14 抗體、層粘連蛋白抗體、角化細胞交聯(lián)外膜蛋白抗體、中間絲相關(guān)蛋白抗體免疫熒光染色、透射電鏡觀察組織工程表皮模型組織結(jié)構(gòu)。采用快速滲透試驗方法，SDS 分別作用于培養(yǎng)基中添加脂質(zhì)物（實驗組）和未添加脂質(zhì)物（對照組）的組織工程表皮模型18 h，測定組織活性減小50% 所需化學物質(zhì)的濃度（half maximal inhibitory concentration of a substance，IC50）值。 結(jié)果 HE 染色、免疫熒光染色及透射電鏡觀察顯示，構(gòu)建的組織工程表皮模型分化良好，具有與正常表皮相似的結(jié)構(gòu)：基底膜、棘層、顆粒層和角化層。實驗組和對照組組織工程表皮模型的IC50 值分別為0.183%（6.00 mmol/L）和0.072%（2.36 mmol/L）。 結(jié) 論 在聚碳酸酯膜上構(gòu)建的組織工程表皮模型具有與正常表皮相似的組織結(jié)構(gòu)，并且具有一定的屏障功能。
目的 探討重組人生長激素對腸道屏障功能的保護作用及其機理。方法 復(fù)習近年來國內(nèi)、外相關(guān)文獻并進行綜述。 結(jié)果 重組人生長激素能使腸黏膜細胞和免疫細胞增殖、防止細胞凋亡，對抗NO、細胞因子及內(nèi)毒素對屏障功能的損傷，增加腸道對谷氨酰胺的攝取和利用來維持腸黏膜的完整性和功能，以此維持腸道的屏障功能。結(jié)論 重組人生長激素通過不同的途徑保護腸道屏障功能。
目的 總結(jié)重癥急性胰腺炎(SAP)時腸屏障功能障礙(IBD)的發(fā)病機理、檢測方法及治療進展。方法復(fù)習近年來國內(nèi)、外有關(guān)SAP 時IBD方面的文獻并進行綜述。結(jié)果 SAP時IBD的發(fā)病機理涉及多個環(huán)節(jié)，缺血/再灌注損傷、內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)、胃腸激素等起關(guān)鍵作用。IBD的檢測有多種方法，尿乳果糖/甘露醇比值和血漿二胺氧化酶是相對理想的指標。積極治療SAP，維持腸道灌注是治療IBD的基礎(chǔ)，并在此基礎(chǔ)上合理運用促胃腸動力藥、營養(yǎng)支持、中藥等治療。結(jié)論 IBD是一個復(fù)雜的病理生理過程，近年來大量動物實驗和臨床研究結(jié)果為其的防治提供了新思路，但具體參與其中的細胞、分子的作用機理有待于進一步研究。
目的 觀察理氣通下合劑對急性胰腺炎患者腸屏障功能障礙的影響。方法 按隨機數(shù)字表法將40例急性胰腺炎患者隨機分為理氣通下組（n＝20）和硫酸鎂組（n＝20）。記錄入院時、入院后24 h、48 h、72 h及第5天的APACHEⅡ評分和胃腸功能評分，測定入院時、入院后72 h和第5天的尿乳果糖/甘露醇（L/M）比值、血漿二胺氧化酶（DAO）活性、血漿內(nèi)毒素水平、血清TNF-α和IL-6水平。結(jié)果 2組重癥急性胰腺炎病例構(gòu)成的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后第5天，2組APACHEⅡ評分、胃腸功能評分以及理氣通下組L/M比值、DAO、內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6水平較入院時均有所降低，硫酸鎂組上述指標升高； 2組APACHEⅡ評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）； 治療后第5天，理氣通下組胃腸功能評分、L/M比值、DAO、內(nèi)毒素、TNF-α和IL-6水平改善較硫酸鎂組明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，P＜0.01）。結(jié)論 理氣通下合劑能明顯改善急性胰腺炎患者的腸屏障功能。
目的 研究益生菌對大腸癌術(shù)后患者腸屏障功能及炎癥反應(yīng)的影響。方法 60例擇期大腸癌手術(shù)患者分為益生菌組和對照組，每組各30例。分別于術(shù)后第3~7 d給予等氮量、等熱卡營養(yǎng)支持。從術(shù)后第1 d起，益生菌組口服優(yōu)菌多2 g/d，共7 d。于術(shù)后每天觀察2組患者體溫及心率情況； 術(shù)前，術(shù)后第1、5、8 d分別進行白細胞計數(shù)； 術(shù)前，術(shù)后第1、8 d檢測全血細菌DNA、血漿D-乳酸水平及尿乳果糖/甘露醇（L/M）比值； 觀察2組患者全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和感染并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 益生菌組術(shù)后發(fā)熱持續(xù)時間、術(shù)后5 d平均心率及白細胞計數(shù)恢復(fù)正常時間均明顯短于或低于對照組（P＜0.01）。術(shù)后第1 d 2組患者外周血細菌DNA檢測陽性率差異無統(tǒng)計學意義； 第8 d對照組仍有7例（23.3%）PCR檢測呈陽性，而益生菌組為1例（3.3%）,2組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對照組血漿D-乳酸水平由術(shù)后第1 d的(6.63±1.29) ng/ml下降至第8 d的（0.95±0.83） ng/ml，而益生菌組則由（6.90±1.41） ng/ml下降至(0.56±0.18) ng/ml,第8 d時2組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對照組L/M比值由術(shù)后第1 d的0.053±0.019升高至第8 d的0.063±0.016,益生菌組則由0.047±0.012 降至0.031±0.008, 第8 d時2組間差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。術(shù)后SIRS發(fā)生率及感染并發(fā)癥的發(fā)生率2組間差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 益生菌能降低大腸癌患者術(shù)后腸道通透性，減少細菌易位，有利于大腸癌患者術(shù)后早期炎癥反應(yīng)的恢復(fù)。
【摘要】目的 綜述應(yīng)激狀態(tài)下腸屏障功能的變化及其機理的研究進展。方法對近年來的相關(guān)文獻進行分析。結(jié)果機體在創(chuàng)傷、嚴重感染、大手術(shù)和重癥胰腺炎等嚴重應(yīng)激狀態(tài)下，其腸屏障功能將發(fā)生一系列病理生理的變化，甚至導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征或多器官功能衰竭，其變化機理是一系列神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌機理相互作用的結(jié)果。結(jié)論認識應(yīng)激狀態(tài)下腸屏障功能的變化及其機理對臨床上治療應(yīng)激引起的腸功能紊亂以及預(yù)防由此所誘發(fā)的嚴重并發(fā)癥具有重要的臨床意義。