目的：采用常壓間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的動(dòng)物模型，觀察間歇性常壓低氧預(yù)處理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只，體重210～215 g，隨機(jī)分為2大組:對(duì)照組(C組，n=5)和間歇性低氧預(yù)處理組(IH組，n=20)。IH組動(dòng)物進(jìn)行間歇性低氧預(yù)處理(4 h/d，間歇缺氧1 d者為IH1組，7 d者為IH2組，14 d者為IH3組，28 d者為IH4組)，按計(jì)劃完成實(shí)驗(yàn)后測(cè)定心肌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF) 蛋白表達(dá)及毛細(xì)血管密度。結(jié)果：間歇性低氧預(yù)處理大鼠心肌VEGF蛋白表達(dá)增加，心肌毛細(xì)血管密度增高。結(jié)論：間歇性低氧預(yù)處理能促進(jìn)大鼠心肌內(nèi)的血管生成，其機(jī)制可能與心肌VEGF表達(dá)增高有關(guān)。
目的 觀察中藥制劑明睛顆粒對(duì)激光誘導(dǎo)脈絡(luò)膜新生血管（CNV）小鼠外周血骨髓來(lái)源細(xì)胞（BMCs）在CNV趨化和黏附的影響。方法 將75只C57BL/6J小鼠按隨機(jī)數(shù)字表方法隨機(jī)分為3組：干預(yù)組、對(duì)照組、正?？瞻捉M。干預(yù)組和對(duì)照組各30只小鼠，正?？瞻捉M15只小鼠。干預(yù)組和對(duì)照組小鼠采用氪激光光凝誘導(dǎo)CNV發(fā)生。激光造模后0.5~1 h給予尾靜脈注射綠色熒光蛋白（GFP）轉(zhuǎn)基因小鼠的BMCs。造模后第1天干預(yù)組小鼠予以明睛顆粒溶劑每日灌胃直至處死取樣，每只小鼠灌胃0.3 ml，相當(dāng)于30 g/（kg?d）生藥；對(duì)照組予以等體積蒸餾水灌胃；正?？瞻捉M小鼠常規(guī)喂養(yǎng)。分別在灌胃干預(yù)后第7、14、28天，采用脈絡(luò)膜鋪片觀察CNV及BMCs在CNV處的趨化和黏附情況；光學(xué)顯微鏡觀察小鼠視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜組織病理改變；酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)小鼠外周血趨化因子受體4（CXCR4）的含量；免疫熒光法觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1alpha;）、血管細(xì)胞黏附分子（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）在CNV區(qū)域的表達(dá)。結(jié)果 脈絡(luò)膜鋪片觀察顯示，干預(yù)組和對(duì)照組均可見(jiàn)CNV生成，而正常空白組均未見(jiàn)CNV；明睛顆粒干預(yù)后第7、14天，干預(yù)組CNV中BMCs明顯少于對(duì)照組，CNV面積亦較對(duì)照組?。╰=10.9，P=0.007、0.024）。光學(xué)顯微鏡觀察顯示，干預(yù)組視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變較對(duì)照組輕。ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)后7、14天干預(yù)組外周血CXCR4含量明顯低于對(duì)照組和正常對(duì)照組（F=8.107、4.499，P＜0.05）；免疫熒光法檢測(cè)結(jié)果顯示，干預(yù)組CNV區(qū)域SDF-1alpha;、ICAM-1、VCAM-1表達(dá)較對(duì)照組減弱。結(jié)論 中藥制劑明睛顆粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趨化和黏附及參與CNV形成作用。其機(jī)制可能與明睛顆粒減少外周血及CNV周圍趨化因子和黏附因子的蛋白表達(dá)有關(guān)。
目的 觀察重組干擾素誘導(dǎo)蛋白-10（IP-10）對(duì)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）和人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）增生、遷移及管腔形成能力的影響。方法 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測(cè)HREC和HUVEC中CXC趨化因子受體3（CXCR3） mRNA的表達(dá)情況；以細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8（CCK-8)增生分析法比較HREC和HUVEC在不同IP-10濃度下增生能力的差異；采用細(xì)胞劃痕法測(cè)定IP-10對(duì)HREC和HUVEC遷移的作用；采用基質(zhì)體外三維成型法檢測(cè)IP-10對(duì)HREC和HUVEC管腔形成的影響。結(jié)果 HREC和HUVEC均在基因水平表達(dá)CXCR3。CCK8增生分析法檢測(cè)結(jié)果顯示IP-10抑制HREC增生，并呈劑量依賴性（F=6.202，P＜0.05），但I(xiàn)P-10對(duì)HUVEC增生無(wú)明顯影響（F=1.183，P＞0.05）。細(xì)胞劃痕法測(cè)定結(jié)果顯示，HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干預(yù)時(shí)的遷移距離均小于對(duì)照組遷移距離，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=25.373、23.858，P＜0.05）。10、100 ng/ml IP-10對(duì)HREC完整管腔形成數(shù)量無(wú)明顯影響，1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成數(shù)量明顯減少；10、100、1000 ng/ml IP-10干預(yù)和未行IP-10干預(yù)的HREC完整管腔形成數(shù)量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.359，P＜0.05）。結(jié)論 IP-10對(duì)HREC的增生、遷移、管腔形成均有抑制作用，對(duì)HUVEC的遷移有抑制作用。
目的 觀察脂質(zhì)體Lipofectamine TM 2000（LF2000）介導(dǎo)pSUPER為載體的缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;（HIF-1alpha;）特異性小干擾RNA重組質(zhì)粒（pSUPERsiHIF-1alpha;）對(duì)小鼠視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用。方法 構(gòu)建重組質(zhì)粒pSUPER siHIF-1alpha;。將48只7日齡C57BL/6J小鼠分為正常組、空白對(duì)照組、空載體組和基因治療組，每組12只。正常組小鼠在正常空氣中飼養(yǎng)。空白對(duì)照組、空載體組和基因治療組建立氧誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜新生血管模型。后空白對(duì)照組小鼠不再作任何處理。于出艙前1 d，空載體組小鼠玻璃體腔注射pSUPER 和LF2000脂質(zhì)體混合物1 mu;l，基因治療組小鼠玻璃體腔注射重組質(zhì)粒pSUPERsiHIF-1alpha;和LF2000脂質(zhì)體混合物1 mu;l。采用熒光造影視網(wǎng)膜鋪片觀察各組小鼠視網(wǎng)膜血管形態(tài)變化；作病理切片，光學(xué)顯微鏡下計(jì)數(shù)各組突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的新生血管內(nèi)皮細(xì)胞核數(shù)；免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)各組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha;、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的蛋白表達(dá)；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶聯(lián)反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)各組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha; mRNA的表達(dá)。結(jié)果 視網(wǎng)膜鋪片熒光顯微鏡觀察顯示，正常組小鼠整個(gè)視網(wǎng)膜血管分布呈均勻網(wǎng)狀；空白對(duì)照組、空載體組小鼠視網(wǎng)膜中周部可見(jiàn)大片無(wú)灌注區(qū)及新生血管叢，伴熒光滲漏；基因治療組無(wú)灌注區(qū)及新生血管叢空白對(duì)照組、空載體組明顯減少，視網(wǎng)膜血管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)基本正常。光學(xué)顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，空白對(duì)照組、空載體組突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)較正常組明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5850.016，P＜0.05）；基因治療組突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)較空白對(duì)照組明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3012.469，P＜0.05）。免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 顯示，HIF-1alpha;蛋白陽(yáng)性表達(dá)主要位于細(xì)胞核中，VEGF蛋白陽(yáng)性表達(dá)主要位于細(xì)胞漿中。正常組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha;蛋白表達(dá)均呈陰性，VEGF蛋白表達(dá)呈弱陽(yáng)性；空白對(duì)照組、空載體組小鼠HIF-1alpha;、VEGF蛋白表達(dá)均呈陽(yáng)性；基因治療組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha;、VEGF蛋白表達(dá)均呈弱陽(yáng)性。RT-PCR檢測(cè)結(jié)果顯示，空白對(duì)照組、空載體組較正常組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha; mRNA表達(dá)上調(diào)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3102.326，P＜0.05）。基因治療組小鼠視網(wǎng)膜中HIF-1alpha; mRNA表達(dá)較空白對(duì)照組下調(diào)，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3336.425，P＜0.05）。結(jié)論 脂質(zhì)體介導(dǎo)重組質(zhì)粒pSUPERsiHIF-1alpha;轉(zhuǎn)染視網(wǎng)膜可有效抑制氧誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜新生血管的形成。
目的 觀察15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）基因轉(zhuǎn)移對(duì)氧誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用。 方法 7日齡C57BL/6J小鼠96只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）模型組、基因治療組和空白載體組。將小鼠與哺乳母鼠共同置于氧濃度為（75plusmn;2）%的氧箱內(nèi)飼養(yǎng)5 d后轉(zhuǎn)移至正常環(huán)境中飼養(yǎng)5 d，建立OIR模型。小鼠出生后第12天基因治療組玻璃體腔注射攜帶增強(qiáng)型綠色熒光蛋白(EGFP)和小鼠15-LOX-1基因的重組腺病毒（Ad-15-LOX-1-EGFP）載體 1 mu;l；空白載體組注射等量攜帶EGFP的重組腺病毒（Ad-EGFP）載體。注射后第2天行視網(wǎng)膜鋪片熒光顯微鏡觀察EGFP的表達(dá)。注射后第5天行免疫熒光染色法、實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)和蛋白免疫印跡法檢測(cè)15-LOX-1-基因轉(zhuǎn)染視網(wǎng)膜的表達(dá)；視網(wǎng)膜鋪片觀察視網(wǎng)膜血管變化，測(cè)量視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)和新生血管的相對(duì)面積；石蠟切片蘇木精伊紅染色并計(jì)數(shù)突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核。結(jié)果 Ad-15-LOX-1-EGFP注射第2天，視網(wǎng)膜鋪片上觀察到EGFP的表達(dá)。免疫熒光染色結(jié)果顯示,15-LOX-1基因轉(zhuǎn)染視網(wǎng)膜主要表達(dá)在外叢狀層、內(nèi)核層和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層?；蛑委熃M15-LOX-1蛋白和mRNA表達(dá)水平明顯高于OIR模型組和空白載體組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t蛋白表達(dá)水平=22.74、24.13，tmRNA表達(dá)水平=12.51、13.40；P＜0.01)；基因治療組視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)和新生血管面積較OIR模型組和空白載體組顯著減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t無(wú)血管區(qū)面積=16.22、14.31，t新生血管面積=9.97、9.07；P＜0.01)；基因治療組中突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核與OIR模型組和空白載體組比較明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=14.25、11.62，P＜0.01)。結(jié)論 15-LOX-1基因轉(zhuǎn)移不僅可以減少氧誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)面積,并且對(duì)視網(wǎng)膜新生血管有顯著的抑制作用。
絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)通路中主要存在3種亞型，分別為細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38 MAPK。它們?cè)诟鱽喨簝?nèi)部均存在著類似的、相互獨(dú)立的三級(jí)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在適當(dāng)刺激因素下作用于不同的底物可產(chǎn)生不同的細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)。眼底新生血管是多種致盲眼病的病理基礎(chǔ)，是多種因子相互作用導(dǎo)致促血管生成因子和抗血管生成因子間的平衡失調(diào)的結(jié)果；而有關(guān)多種因子發(fā)揮生物效應(yīng)的MAPK信號(hào)通路在眼底新生血管發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用越來(lái)越引起注意。MAPK信號(hào)通路在糖尿病視網(wǎng)膜病變、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、老年性黃斑變性、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等疾病的新生血管形成中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。通過(guò)對(duì)MAPK信號(hào)通路在眼底新生血管作用機(jī)制的探索，有助于深入詳盡地了解眼部疾病的形成和發(fā)展規(guī)律，為預(yù)防和控制眼底新生血管形成和發(fā)展提供新的思路和方案。在未來(lái)，針對(duì)MAPK信號(hào)通路的靶向治療將成為有效抑制眼底新生血管形成的重要治療方案之一。
目的 觀察光動(dòng)力療法（PDT）聯(lián)合玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子單克隆抗體bevacizumab（商品名Avastin）治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）的療效。方法 臨床確診為滲出型AMD患者28例34只眼納入研究。其中，典型性為主型脈絡(luò)膜新生血管（CNV）者25只眼，輕微典型性CNV者9只眼。光相干斷層掃描（OCT）檢查結(jié)果顯示黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下液（SRF）11只眼，視網(wǎng)膜內(nèi)液（IRF）23只眼。所有患者常規(guī)行PDT治療后3~7 d再行玻璃體腔注射bevacizumab治療。治療后每1個(gè)月行最佳矯正視力（BCVA）和OCT檢查。OCT檢查發(fā)現(xiàn)SRF和（或）IRF增多，或連續(xù)注射2次后，積液較上次隨訪無(wú)明顯變化，但視力下降ge;1行者行再次玻璃體腔注射治療；若 無(wú)視網(wǎng)膜積液者，或連續(xù)2次復(fù)查顯示積液較上次隨訪無(wú)明顯變化，且視力無(wú)下降者停止治療。對(duì)比分析治療前和治療后6個(gè)月患眼的視力變化情況、視網(wǎng)膜厚度變化和bevacizumab注射次數(shù)。分析治療后視力的相關(guān)影響因素，BCVA、中心視網(wǎng)膜厚度（CRT）與CNV類型、治療后視網(wǎng)膜是否有積液之間的關(guān)系；玻璃體腔注射bevacizumab次數(shù)與CNV類型、SRF、IRF之間的關(guān)系。結(jié)果 治療后6個(gè)月，患眼平均BCVA（44.9plusmn;21.3）個(gè)字母，較治療前提高（9.4plusmn;10.2）個(gè)字母，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5..438，P＜0.01）?；佳燮骄鵆RT為（177.1plusmn;95.8） mu;m，較治療前下降（184.6plusmn;214.6） mu;m，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.810，P＜0.01）?；佳鄄Ａw腔注射bevacizumab總次數(shù)為63次，平均注射次數(shù)為（1.9plusmn;0.9）次。治療后6個(gè)月的視力僅與治療前視力相關(guān) (r=0.802.P＜0.01)；與治療前病灶大?。╮=-0.183）、視網(wǎng)膜厚度（r=-0.089）、CNV分型（r=0.053）和OCT積液分型（r=0.139）均無(wú)相關(guān)性（P＞0.05）。SRF患眼治療后BCVA的變化多于IRF患眼，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.207，P=0.035）。CNV類型（t=-0.076）、治療后有無(wú)積液（t=1.159）與治療后BCVA的變化無(wú)關(guān)（P＞0.05）。治療后CRT變化與CNV類型（t=-1.028）、OCT積液分型（t=-0.020）無(wú)關(guān)（P＞0.05）。玻璃體腔注射bevacizumab的次數(shù)與CNV類型（Z=-1.505）、OCT積液分型（Z=-0.237）及治療后視網(wǎng)膜是否有積液（Z=-1.194）均無(wú)相關(guān)性（P＞0.05）。結(jié)論 PDT聯(lián)合玻璃體腔注射bevacizumab治療滲出型AMD可短期內(nèi)提高患眼視力，降低患眼視網(wǎng)膜厚度。
目的 觀察出血性老年性黃斑變性（AMD）的病理組織特點(diǎn)。方法 手術(shù)中獲取的36例出血性AMD患者的石蠟標(biāo)本納入研究。患者中，隱匿性脈絡(luò)膜新生血管（CNV）26例；息肉樣脈絡(luò)膜血管病變（PCV）10例。病理標(biāo)本常規(guī)處理后行蘇木精伊紅、糖原法、Masson染色。光學(xué)顯微鏡觀察。在最大垂直和水平的病理標(biāo)本切片上，記錄細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)中細(xì)胞的組成種類，以及病理組織與視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的位置關(guān)系。依據(jù)病變組織組成不同分為新生血管為主型、膠原纖維為主型、出血后的紅細(xì)胞聚集為主型、變性增厚的Bruch膜為主型。結(jié)果 36例患者中，新生血管為主型19例，其中隱匿性CNV 18例，PCV 1例；膠原纖維為主型6例，均為隱匿性CNV；出血后紅細(xì)胞聚集為主型8例，其中隱匿性CNV 1例，PCV 7例；變性增厚的Bruch膜為主型3例，其中隱匿性CNV 1例，PCV 2例。以新生血管為主型的隱匿性CNV ，病變組織血管管徑細(xì)小，血管內(nèi)徑為單層內(nèi)皮細(xì)胞附著，并伴有血管內(nèi)、外紅細(xì)胞聚集；以新生血管為主型的PCV病變組織位于Bruch膜下，血管管徑粗大，血管壁厚，可見(jiàn)脈絡(luò)膜黑色素細(xì)胞。視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞散在分布于所有標(biāo)本中，且以偏向視網(wǎng)膜方向?yàn)橹鳌?份標(biāo)本新生血管附近可見(jiàn)大量炎性細(xì)胞存在。結(jié)論 出血性AMD組織結(jié)構(gòu)呈多樣性。
目的 比較單純玻璃體腔注射雷珠單抗（ranibizumab，商品名Lucentis）與光動(dòng)力療法（PDT）聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗治療特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管（ICNV）的臨床療效及安全性。方法 隨機(jī)對(duì)照臨床前瞻性研究。經(jīng)最佳矯正視力（BCVA）、全視網(wǎng)膜鏡眼底檢查、眼底血管造影及光相干斷層掃描（OCT）檢查確診的ICNV患者27例27只眼納入研究。采用隨機(jī)數(shù)表對(duì)患者隨機(jī)分為2組。其中，單純玻璃體腔注射雷珠單抗組（單純藥物注射治療組）13例13只眼；PDT治療1周后玻璃體腔注射雷珠單抗組（聯(lián)合治療組）14例14只眼。單純藥物注射治療組行玻璃體腔注射雷珠單抗0,5 mg；聯(lián)合治療組參照PDT治療老年性黃斑變性研究制定的標(biāo)準(zhǔn)先行PDT治療，1周后行玻璃體腔注射雷珠單抗0.5 mg。治療后1、2、3、6、12個(gè)月，采用治療前相同的設(shè)備和方法 檢查BCVA、脈絡(luò)膜新生血管（CNV）滲漏以及視網(wǎng)膜厚度的變化。其中，BCVA轉(zhuǎn)換為最小分辨角對(duì)數(shù)（logMAR）視力。CNV未完全閉合仍有滲漏者，則再次行玻璃體腔注射雷珠單抗治療。2次玻璃體腔注射雷珠單抗治療之間的最短間隔時(shí)間為1個(gè)月。結(jié)果 2組患者治療后視力較治療前均有明顯提高。治療后12個(gè)月，單純藥物注射治療組患者平均logMAR視力為0,22plusmn;0.11，聯(lián)合治療組患者平均logMAR視力為0.21plusmn;0.12；2組患者平均logMAR視力比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.187，P=0.853）。眼底血管造影檢查結(jié)果顯示，單純藥物注射治療組患者中10例CNV完全閉合，占77.92%；3例CNV部分閉合，輕微熒光滲漏，占23.08%。聯(lián)合治療組患者中12例CNV完全閉合，占85.71%；2例CNV部分閉合，輕微熒光滲漏，占14.29%。OCT檢查結(jié)果顯示，2組患者治療后CNV強(qiáng)反射區(qū)域縮小，視網(wǎng)膜下積液吸收，黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度下降。單純藥物注射治療組患者黃斑區(qū)平均視網(wǎng)膜厚度為（167.96plusmn;10.69）mu;m，聯(lián)合治療組患者黃斑區(qū)平均視網(wǎng)膜厚度為（171.64plusmn;11.30） mu;m；2組患者平均視網(wǎng)膜厚度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.887，P=0.389）。單純藥物注射治療組患者接受玻璃體腔注射的平均次數(shù)為（2.4plusmn;1.0）次；聯(lián)合治療組患者接受玻璃體腔注射的平均次數(shù)為（1.5plusmn;0.7）次。兩組患者接受玻璃體腔注射的平均次數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.821，P=0.009）。治療及隨訪過(guò)程中，單純藥物注射治療組患者中1例出現(xiàn)結(jié)膜下出血，其余患者未發(fā)現(xiàn)其他眼部及全身不良反應(yīng)。結(jié)論 單純玻璃體腔注射雷珠單抗或PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗均能減輕CNV滲漏，降低視網(wǎng)膜厚度，改善ICNV患者視力，無(wú)嚴(yán)重的眼部和全身不良反應(yīng)。PDT聯(lián)合玻璃體腔注射雷珠單抗治療可減少玻璃體腔注射的次數(shù)。