目的觀察增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）合并增生型糖尿病虹膜病變（PDI）對側(cè)眼糖尿病虹膜病變及視盤新生血管發(fā)生率。方法回顧性病例對照研究。2014年2月至2020年5月于河南省眼科研究所接受虹膜熒光血管造影（IFA）聯(lián)合熒光素眼底血管造影（FFA）檢查的PDR合并PDI患者36例72只眼納入研究。其中，男性17例34只眼，女性19例38只眼；平均年齡（62.3±4.7）歲。所有患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、IFA聯(lián)合FFA檢查。BCVA檢查采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表進(jìn)行，統(tǒng)計(jì)分析時(shí)換算為最小分辨角對數(shù)視力。根據(jù)PDI分期，將患者分為早期虹膜紅變（RI）組和新生血管性青光眼（NVG）組，分別為28、8例。與NVG組比較，RI組患眼BCVA更優(yōu)，眼壓更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.433、10.619，P=0.000、0.011）。對比觀察兩組對側(cè)眼PDI發(fā)生率和雙眼視盤新生血管發(fā)生率，并采用Fisher精確概率法進(jìn)行比較。結(jié)果IFA檢查結(jié)果顯示，RI組患眼瞳孔緣虹膜表面可見新生血管性芽狀或斑片狀強(qiáng)熒光；NVG組患眼瞳孔緣和虹膜中部可見新生血管性團(tuán)狀強(qiáng)熒光。RI組對側(cè)眼中，PDI（RI期）6只眼（21.4%，6/28），非PDI（NPDI）21只眼（75.0%，21/28），無糖尿病虹膜病變1只眼（1/28，3.6%）。NVG組對側(cè)眼中，PDI 5只眼（62.5%，5/8），其中RI期4只眼，NVG期1只眼（12.5%，1/8）；NPDI 3只眼。NPDI者IFA影像表現(xiàn)為瞳孔緣虹膜自身局部小血管點(diǎn)狀熒光。RI組對側(cè)眼PDI發(fā)生率小于NVG組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.040）。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，RI組患眼、對側(cè)眼合并視盤新生血管分別為9（32.1%，9/28）、8（28.6%，8/28）只眼；NVG組患眼、對側(cè)眼合并視盤新生血管均為6只眼（75.0%，6/8）。兩組患眼、對側(cè)眼視盤新生血管發(fā)生率比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.046、0.040）。結(jié)論P(yáng)DR合并PDI者，RI者對側(cè)眼PDI及視盤新生血管發(fā)生率均較NVI者低。
目的 觀察微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)（MIV）對絕經(jīng)后（PM）增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）患者眼表功能的影響。 方法 前瞻性臨床對照研究。行MIV治療的女性PDR患者61例61只眼納入研究。其中，PM患者31例31只眼（PMW組），非PM患者30例30只眼（非PMW組），未手術(shù)眼為對照眼。手術(shù)前1 d，手術(shù)后1、10 d，1、3個(gè)月行角膜熒光素鈉染色（FL）評分、淚膜破裂時(shí)間（TBUT）、基礎(chǔ)淚液分泌試驗(yàn)（SIT）、中央角膜知覺和眼表主觀癥狀（OSDI）評分的檢測與評估。采用t 檢驗(yàn)、Mann-WhitneyU檢驗(yàn)和重復(fù)測量的方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 手術(shù)前1 d，PMW組手術(shù)眼和對照眼TBUT均低于非PMW組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=?2.115，?2.035，P＜0.05）；OSDI評分高于非PMW組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.482，2.208，P＜0.05）。手術(shù)后1、10 d，PMW組手術(shù)眼TBUT降低程度（Z=2.771，1.993）、OSDI評分增加程度（Z=2.539，2.157）均高于非PMW組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；SIT長度低于非PMW組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=?2.403，?2.029，P＜0.05）。與手術(shù)前相比，非PMW組手術(shù)眼FL、OSDI評分于手術(shù)后10 d恢復(fù)至手術(shù)前（Z=?0.447，?0.513，P＞0.05）；PMW組手術(shù)眼手術(shù)后1個(gè)月恢復(fù)至手術(shù)前（Z=?1.500，?0.853，P＞0.05）；PMW和非PMW組手術(shù)眼TBUT、SIT均于手術(shù)后1個(gè)月恢復(fù)至手術(shù)前（Z=?0.715，?1.266，?1.531，?0.522，P＞0.05）。手術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)PMW組、非PMW組手術(shù)眼（Z=–1.941、–2.315、–2.872、–2.363、–3.763、–4.002、–3.412、–2.817）、對照眼（Z=–1.987，–2.012，2.311，2.543，–2.464，–3.128，2.487，3.531）中央角膜知覺比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論 PMW的PDR患者眼表功能差；MIV后易出現(xiàn)眼表淚液系統(tǒng)的損害，且持續(xù)時(shí)間長、恢復(fù)慢。
目的 觀察人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達(dá)變化，探討低氧性視網(wǎng)膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關(guān)性及可能機(jī)制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對照組、低氧誘導(dǎo)組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對照組。低氧誘導(dǎo)組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養(yǎng)液培養(yǎng)48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競爭性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養(yǎng)液干預(yù)48 h；空白對照組為等量PBS干預(yù)HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對照組和低氧誘導(dǎo)組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達(dá)。蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blot）檢測各組間Hpa和VEGF蛋白表達(dá)變化。 結(jié)果免疫熒光染色結(jié)果顯示，低氧誘導(dǎo)組HREC細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對照組增強(qiáng)；PI-88組細(xì)胞質(zhì)內(nèi)VEGF熒光較低氧誘導(dǎo)組減弱。低氧誘導(dǎo)組細(xì)胞核內(nèi)Hpa較正常對照組明顯增強(qiáng),且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測結(jié)果顯示，與正常對照組比較，低氧誘導(dǎo)組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達(dá)均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達(dá)較低氧誘導(dǎo)組VEGF蛋白表達(dá)降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=5.963，P＜0.05）。結(jié)論 低氧誘導(dǎo)的HREC中，Hpa的表達(dá)增高，導(dǎo)致VEGF的增加，促進(jìn)了視網(wǎng)膜新生血管形成。
目的 觀察玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療先天性視網(wǎng)膜劈裂（XLRS）及其并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和（或）玻璃體積血的療效。方法 回顧分析接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的XLRS并發(fā)視網(wǎng)膜脫離和（或）玻璃體積血患者21例27只眼的臨床資料。所有患眼眼底及光相干斷層掃描（OCT）檢查均發(fā)現(xiàn)黃斑微囊樣劈裂病變合并周邊部視網(wǎng)膜劈裂。平均視力0.11±0.09，黃斑劈裂平均面積為（1.09±0.6） mm2。12只眼并發(fā)孔源性視網(wǎng)膜脫離，5只眼并發(fā)牽拉性視網(wǎng)膜脫離，6只眼并發(fā)玻璃體積血，4只眼同時(shí)合并視網(wǎng)膜脫離和玻璃體積血。均行經(jīng)扁平部三通道閉合式玻璃體切割手術(shù)。根據(jù)情況行內(nèi)界膜剝離，眼內(nèi)激光光凝，C3F8或硅油填充。手術(shù)后隨訪9～122個(gè)月，平均隨訪時(shí)間51個(gè)月。觀察視力以及視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)改善情況。結(jié)果 末次隨訪視力提高者20只眼，占74.1%；維持不變者7只眼，占25.9%。平均視力提高至0.26±0.15。與治療前平均視力比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-6.320，P=0.000）。27只眼視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)復(fù)位良好，視網(wǎng)膜平伏。OCT檢查顯示，黃斑劈裂平均面積（0.29±0.21） mm2，較治療前黃斑劈裂平均面積顯著縮小（t=10.358，P=0.000）；黃斑微囊樣病變得到明顯的改善。隨訪期間4只眼出現(xiàn)并發(fā)癥，占14.8%。其中，2只眼分別在手術(shù)后6、8個(gè)月并發(fā)增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變伴牽拉性視網(wǎng)膜脫離；1只眼在手術(shù)后4個(gè)月出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障；1只眼在手術(shù)后15個(gè)月因新發(fā)視網(wǎng)膜裂孔而發(fā)生玻璃體積血。給予再次手術(shù)治療后，4只眼視網(wǎng)膜復(fù)位良好。結(jié)論 玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能有效提高XLRS患者視力，恢復(fù)視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)，獲得良好的治療效果。
目的 觀察先天性視網(wǎng)膜劈裂(XLRS)患者的基因突變型及其與臨床表型的相關(guān)性。方法 33例XLRS患者、26名女性攜帶者和100名無眼疾的健康正常對照人群納入研究。33例患者來自8個(gè)家系18例；散發(fā)病例15例。均為男性，雙眼發(fā)病。66只眼中，黃斑中心凹微囊樣劈裂49只眼，占74.2%；黃斑部層狀劈裂43只眼，占65.2%；視網(wǎng)膜周邊部劈裂32只眼，占48.5%。視網(wǎng)膜脫離17只眼，占25.8%；合并玻璃體積血9只眼，占13.6%。行視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查的42只眼均表現(xiàn)為不同程度b波振幅降低。采用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)方法，對視網(wǎng)膜劈裂基因（RSl基因）的6個(gè)外顯子各片段進(jìn)行擴(kuò)增后直接DNA測序，明確基因突變位點(diǎn)和突變類型。同時(shí)對基因型與臨床表型間進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 DNA測序發(fā)現(xiàn)19種不同的RS1基因突變。其中，新發(fā)現(xiàn)6種，分別是p.Gly70Cys、p.Trp112Arg、p.Arg156Trp、p.His207ProfsX56、p.Arg209AlafsX28、p.Cys223Tyr。正常對照人群未檢測到基因突變。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，基因型與臨床表型間無相關(guān)性（chi;2=0.731，3.438，0.820，3.208，1.992；P＞0.05）。結(jié)論 RS1基因突變是導(dǎo)致XLRS的主要原因；RS1基因突變型與臨床表型間無相關(guān)性，不能通過基因型來預(yù)測疾病的預(yù)后。