華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 作者 包含"李璐" 15條結(jié)果
  • 聚明膠肽與羥乙基淀粉在創(chuàng)傷失血性休克中的應(yīng)用比較

    【摘要】 目的 觀察聚明膠肽注射液和羥乙基淀粉(130/0.4)氯化鈉注射液對(duì)創(chuàng)傷失血性休克患者的臨床治療效果。 方法 將2006年6月-2008年10月創(chuàng)傷失血性休克患者32例隨機(jī)分為聚明膠肽組和羥乙基淀粉組,每組16例。搶救時(shí)除采用止血、擴(kuò)容、糾酸等綜合措施外,分別輸入聚明膠肽注射液和羥乙基淀粉(130/0.4)氯化鈉注射液1 500 mL。兩組均監(jiān)測(cè)血壓、尿量和血?dú)夥治鲋笜?biāo),比較兩組指標(biāo)恢復(fù)正常以及所需的時(shí)間。 結(jié)果 聚明膠肽組與羥乙基淀粉組上述指標(biāo)恢復(fù)正常及所需的時(shí)間無(wú)差異,兩組生存率、致殘率及并發(fā)癥均無(wú)差異。 結(jié)論 聚明膠肽注射液用于創(chuàng)傷失血性休克的療效與羥乙基淀粉(130/0.4)氯化鈉注射液相當(dāng)?!続bstract】 Objective To observe the clinical effects of polygeline injection and hydroxyethyl starch(130/0.4) NaCl injection (HES)on the traumatic hemorrhagic shock. Methods A total of 32 patients with traumatic hemorrhagic shock were randomly divided into polygeline injection group and HES group,with 16 patients in each. The same measures such as hemstasis, expanding blood volume, correction of acid base disturbance and so on were adopted in the both groups. The patients in the polygeline injection group and HES group were respectively treated with polygeline injection and HES NaCl injection in a dose of 1500 mL by intravenous infusion. The time from injection to the recovery of BP, urinary output, and blood gas to normal level was recorded. Results BP, urinary output, and blood gas were all improved significantly, there was no significant difference between the two groups (Pgt;0.05). Conclusion The clinical effect of polygeline injection on stabilizing BP and improving microcirculation appears comparable to that of HES.

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 09:50 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 罕見(jiàn)胸內(nèi)巨大惡性外周神經(jīng)鞘膜瘤1例

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 09:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 中藥方劑聯(lián)合化療與單純化療比較對(duì)卵巢癌影響的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)中藥方劑聯(lián)合化療治療卵巢癌的療效。方法計(jì)算機(jī)檢索 CNKI、VIP、WanFang Data 和 PubMed 數(shù)據(jù)庫(kù),搜集中藥方劑聯(lián)合化療與單純化療比較治療卵巢癌的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),檢索時(shí)限從建庫(kù)至 2018 年 3 月 31 日。由 2 位研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)納入研究的偏倚風(fēng)險(xiǎn)后,采用 RevMan 5.3 軟件進(jìn)行分析。結(jié)果共納入 13 個(gè)研究。Meta 分析結(jié)果顯示,中藥方劑聯(lián)合化療組在中醫(yī)證候改善[RR=1.72,95%CI(1.46,2.03),P<0.000 01]、瘤體變化總有效率[RR=1.40,95%CI(1.21,1.63),P<0.000 01]、體力狀況評(píng)分變化[MD=9.19,95%CI(5.89,12.48),P<0.000 01]、腫瘤標(biāo)志物水平[MD=–18.00,95%CI(–20.62,–15.38),P<0.000 01]、白細(xì)胞減少發(fā)生率[RR=0.67,95%CI(0.58,0.77),P<0.000 01]、粒細(xì)胞減少發(fā)生率[RR=0.67,95%CI(0.55,0.81),P<0.000 1]、血小板減少發(fā)生率[RR=0.55,95%CI(0.45,0.69),P<0.000 01]、消化道反應(yīng)發(fā)生率[RR=0.66,95%CI(0.50,0.87),P=0.004]方面均優(yōu)于單純化療組。結(jié)論中藥方劑聯(lián)合化療較單純化療治療卵巢癌更有優(yōu)勢(shì),不良反應(yīng)發(fā)生率更少。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量限制,上述結(jié)論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗(yàn)證。

    發(fā)表時(shí)間:2018-09-12 03:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜中脂質(zhì)小球的研究進(jìn)展

    視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜中脂質(zhì)小球是基于病理學(xué)與高分辨率光相干斷層掃描(OCT)提出來(lái)的新定義。OCT檢查可見(jiàn)脂質(zhì)小球?yàn)槊}絡(luò)膜及視網(wǎng)膜中的弱反射性圓形空腔,周?chē)鷽](méi)有強(qiáng)反射邊界,其后有特征性的超反射尾。其出現(xiàn)在健康人眼以及以視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)萎縮為特征的老年性黃斑變性中。其特征性超反射尾是與其他疾病鑒別的關(guān)鍵。目前,對(duì)脂質(zhì)小球的認(rèn)識(shí)還處于初級(jí)階段,雖然在健康人眼睛中可以觀察到脂質(zhì)小球,但一定的患病率表明其與脈絡(luò)膜灌注不足和RPE萎縮有關(guān),未來(lái)需要更大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)和更長(zhǎng)的隨訪時(shí)間,探討其發(fā)病機(jī)制、病變特征以及治療預(yù)后。

    發(fā)表時(shí)間:2024-04-11 09:03 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 光照對(duì)人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞趨化因子受體3配體的影響

    目的 觀察光照后人視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞趨化因子受體3(CCR3)配體嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(eotaxin)-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表達(dá)。方法 體外培養(yǎng)人RPE細(xì)胞,取第5~10代生長(zhǎng)狀態(tài)良好的傳代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將同代細(xì)胞隨機(jī)分為光照干預(yù)組與正常對(duì)照組。采用15 W藍(lán)色熒光燈自制光照器,以(600plusmn;100) Lux的強(qiáng)度對(duì)光照干預(yù)組細(xì)胞持續(xù)光照12 h,對(duì)照組細(xì)胞采用雙層高壓消毒錫紙包裹。隨后兩組細(xì)胞均置于恒溫培養(yǎng)箱內(nèi)繼續(xù)培養(yǎng),并于光照結(jié)束后0、3、6、12、24 h終止細(xì)胞培養(yǎng)。采用實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)和蛋白免疫印跡法分別檢測(cè)eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果 光照干預(yù)組細(xì)胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA 和蛋白表達(dá)均隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)呈上升趨勢(shì),其中eotaxin-3 mRNA和蛋白表達(dá)增加最為明顯。光照干預(yù)組與正常對(duì)照組比較,光照結(jié)束后0(t1=6.05,t2=12.561)、3(t1=2.95,t2=3.67) h時(shí)eotaxin-1、eotaxin-2 mRNA表達(dá)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),eotaxin-3 mRNA表達(dá)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t3=1.57、1.00,P>0.05);光照結(jié)束后6(t1=4.73,t2=18.64,t3=28.48)、12(t1=3.11,t2=20.62,t3=18.50)、24 (t1=8.25,t2=38.27,t3=18.60)h時(shí)eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA表達(dá)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。光照干預(yù)組與正常對(duì)照組比較,除光照結(jié)束后3 h時(shí)eotaxin-3 蛋白表達(dá)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外(t3=1.28,P>0.05);光照結(jié)束后0(t1=4.85,t2=5.45,t3=6.21)、3 h(t1=5.64,t2=4.55)、6(t1=31.60,t2=6.63,t3=7.15)、12(t1=14.09,t2=18.22,t3=15.76)、24(t1=6.96,t2=10.47,t3=12.85) h 時(shí)eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 蛋白表達(dá)間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 光照后人RPE細(xì)胞CCR3配體eotaxin-1、eotaxin-2 、eotaxin-3 mRNA和蛋白表達(dá)均隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)呈上升趨勢(shì),以eotaxin-3表達(dá)增加最為突出。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變視盤(pán)及黃斑血流灌注變化的觀察

    目的觀察非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(NAION)患者視盤(pán)及黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)損傷與血流灌注的變化特點(diǎn)。方法回顧性隊(duì)列研究。2017年11月至2019年1月于武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心確診的NAION患者19例36只眼納入研究。其中,男性10例,女性9例;平均年齡(55.05±7.11)歲。將患者的患眼、對(duì)側(cè)眼分別設(shè)為患眼組、對(duì)側(cè)眼組,分別為19、17只眼。選取年齡、性別匹配的正常人20名40只眼作為正常對(duì)照組。所有受檢者均行BCVA、頻域OCT及OCT血管成像(OCTA)檢查。頻域OCT測(cè)量視盤(pán)周?chē)骄?、上半?cè)(s)、下半側(cè)(i)RNFL厚度,黃斑區(qū)平均神經(jīng)節(jié)細(xì)胞復(fù)合體(GCC)、sGCC、iGCC厚度;OCTA測(cè)量視盤(pán)放射狀毛細(xì)血管平均血流密度(RPC)、sRPC、iRPC,黃斑區(qū)平均淺層視網(wǎng)膜血流密度(SVD)、sSVD、iSVD,平均深層視網(wǎng)膜血流密度(DVD),黃斑中心凹無(wú)血管區(qū)面積(FAZ)?;颊呔诔醮尉驮\后1~2周,1~2、3~5個(gè)月再次行BCVA、眼底彩色照相、OCT及OCTA檢查。對(duì)比觀察患眼組與對(duì)側(cè)眼組、正常對(duì)照組之間RNFL、GCC、RPC、SVD、DVD的變化。三組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)、配對(duì)樣本t檢驗(yàn)或兩獨(dú)立樣本非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。RNFL與RPC、GCC與SVD、RNFL與GCC、RPC與SVD的相關(guān)性行Pearson或Spearman相關(guān)性分析。結(jié)果基線時(shí),與正常對(duì)照組比較,患眼組平均RNFL顯著增厚,平均RPC、DVD顯著降低;與對(duì)側(cè)眼組比較,平均RNFL顯著增厚,平均RPC顯著降低。首次就診后1~2周,1~2、3~5個(gè)月,患眼組平均RNFL、RPC、GCC、SVD比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。1~2個(gè)月,平均sRNFL、sRPC、sGCC、sSVD均顯著低于平均iRNFL、iRPC、iGCC、iSVD(P<0.05)。相關(guān)性分析結(jié)果顯示,1~2個(gè)月時(shí),平均GCC厚度與平均SVD呈正相關(guān)(r=0.482,P=0.037);3~5個(gè)月時(shí),平均RNFL厚度與平均RPC呈正相關(guān)(r=0.631,P=0.037)。結(jié)論NAION患眼視盤(pán)RPC及黃斑SVD隨病程進(jìn)展呈象限性降低。

    發(fā)表時(shí)間:2019-05-17 04:15 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 我國(guó)基于疾病診斷相關(guān)分組的醫(yī)療服務(wù)績(jī)效綜合評(píng)價(jià)方法的系統(tǒng)評(píng)價(jià)

    目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)我國(guó)基于疾病診斷相關(guān)分組(diagnosis-related group,DRG)進(jìn)行住院服務(wù)績(jī)效綜合評(píng)價(jià)的研究方法,為后續(xù)相關(guān)方法的改進(jìn)與完善提供參考。方法檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方、維普和 PubMed 數(shù)據(jù)庫(kù),檢索時(shí)間從建庫(kù)至 2019 年 5 月,獲取基于 DRG 進(jìn)行綜合績(jī)效評(píng)價(jià)的研究。由 2 名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)并提取綜合評(píng)價(jià)方法相關(guān)資料,定性分析并描述綜合評(píng)價(jià)方法在基于 DRG 的醫(yī)療服務(wù)績(jī)效評(píng)價(jià)中的運(yùn)用情況。結(jié)果系統(tǒng)評(píng)價(jià)共納入 24 篇文獻(xiàn),各研究基于評(píng)價(jià)目的對(duì) DRG 指標(biāo)的選用有所不同。8 篇文獻(xiàn)通過(guò)德?tīng)柗品ā<矣懻摲?、Saaty 法或其他方法確定了指標(biāo)權(quán)重。9 篇研究使用秩和比法、7 篇研究使用逼近理想解排序法、9 篇研究使用綜合指數(shù)法進(jìn)行績(jī)效評(píng)價(jià),層次分析法、組合評(píng)價(jià)法亦有應(yīng)用。結(jié)論納入研究基于 DRG,對(duì)醫(yī)療服務(wù)績(jī)效評(píng)價(jià)指標(biāo)選用、權(quán)重確定、綜合評(píng)價(jià)值計(jì)算進(jìn)行了不同程度的探索,后續(xù)研究應(yīng)著重于權(quán)重的科學(xué)使用,深入探索組合評(píng)價(jià)法,并注重信息源的質(zhì)量和評(píng)價(jià)結(jié)果的科學(xué)應(yīng)用。

    發(fā)表時(shí)間:2020-02-03 02:30 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者玻璃體血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及其受體濃度檢測(cè)

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-02 05:25 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 抑制光損傷人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A的表達(dá)對(duì)趨化因子受體3配體表達(dá)的影響

    目的觀察抑制光損傷人視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(VEGF-A)的表達(dá)對(duì)趨化因子受體3(CCR3)配體嗜酸細(xì)胞活化趨化因子(eotaxin)表達(dá)的影響。 方法體外培養(yǎng)人RPE細(xì)胞,取第8~12代生長(zhǎng)良好的傳代細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將同代細(xì)胞隨機(jī)分為正常對(duì)照組、光照損傷組和光照干預(yù)組。采用波長(zhǎng)400 nm的藍(lán)色節(jié)能燈以(600±100)Lux持續(xù)光照RPE細(xì)胞12 h建立光損傷模型,光照干預(yù)組采用0.125 mg/ml的VEGF-A受體拮抗劑雷珠單抗處理光損傷的RPE細(xì)胞;正常對(duì)照組以錫箔紙包裹細(xì)胞培養(yǎng)皿避光培養(yǎng)。結(jié)束光照24 h時(shí),應(yīng)用實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)、酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定、蛋白免疫印跡法及免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)3組細(xì)胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子(NF)-κB的mRNA和蛋白表達(dá)情況。 結(jié)果光照損傷組VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組明顯增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。光照干預(yù)組VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表達(dá)較光照損傷組明顯降低,差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論抑制光損傷后人RPE細(xì)胞VEGF-A的表達(dá)可以下調(diào)CCR3配體eotaxin的表達(dá),其機(jī)制可能與阻斷轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活有關(guān)。

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  • 視網(wǎng)膜靜脈阻塞患眼超廣角熒光素眼底血管造影檢查與模擬標(biāo)準(zhǔn)7視野檢查圖像特征對(duì)比觀察

    目的 對(duì)比觀察視網(wǎng)膜靜脈阻塞(RVO)患眼超廣角熒光素眼底血管造影(UWFA)檢查圖像與模擬標(biāo)準(zhǔn)7視野(7SF)檢查圖像所顯示眼底病變特征的異同;初步探討UWFA檢查所見(jiàn)視網(wǎng)膜無(wú)灌注(NP)與視網(wǎng)膜新生血管(NV)、黃斑水腫(ME)的關(guān)系。 方法 回顧性臨床描述性研究。臨床檢查確診的RVO患者56例58只眼納入研究。其中,男性25例26只眼,女性31例32只眼。平均年齡(48.12±18.56)歲;平均病程(12.78±11.35)個(gè)月。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞30只眼,占51.72%;視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞26只眼,占44.83%;半側(cè)型RVO 2只眼,占3.45%。接受過(guò)視網(wǎng)膜激光光凝治療者11只眼,占18.97%;未接受過(guò)視網(wǎng)膜激光光凝治療者47只眼,占81.03%。所有患眼均行UWFA、頻域光相干斷層掃描(OCT)檢查。UWFA檢查采用英國(guó)Optos 200Tx成像系統(tǒng)。根據(jù)糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)缙谥委熝芯拷M的7SF檢查取圖規(guī)范,以7個(gè)30°范圍的圓形區(qū)域進(jìn)行拼接作為7SF模板確定其觀察范圍大??;將該模板覆蓋在UWFA圖像上,模擬7SF檢查的范圍。由同一位眼底影像??漆t(yī)師對(duì)UWFA檢查圖像和模擬7SF檢查圖像中所顯示的視網(wǎng)膜可視面積以及視網(wǎng)膜NP區(qū)、視網(wǎng)膜NV區(qū)、激光光凝斑面積及檢出異同進(jìn)行定量分析。此外,觀察分析患眼頻域OCT圖像,確認(rèn)是否存在ME。UWFA檢查所見(jiàn)的視網(wǎng)膜NP與視網(wǎng)膜NV、ME的關(guān)系行關(guān)聯(lián)性分析。 結(jié)果 UWFA檢查與模擬7SF檢查對(duì)RVO的診斷一致。與模擬7SF檢查圖像相比,UWFA檢查圖像所顯示的視網(wǎng)膜可視面積、視網(wǎng)膜NP、視網(wǎng)膜NV、激光光凝斑面積分別是前者的3.53、3.31、1.94、3.59倍(t=72.13、4.69、1.76、5.78,P=0.000、0.005、0.102、0.000)。在模擬7SF檢查圖像范圍外發(fā)現(xiàn)病變11只眼,占18.97%。UWFA檢查視網(wǎng)膜NP與視網(wǎng)膜NV、ME具有關(guān)聯(lián)性(χ2=12.13、4.82,P=0.000、0.028,C=0.42、0.28);位于赤道部以前的視網(wǎng)膜NP與ME呈顯著關(guān)聯(lián)(χ2=6.32,P=0.012,C=0.31);位于赤道部以后的視網(wǎng)膜NP與ME無(wú)關(guān)聯(lián)性(χ2=2.88,P=0.090,C=0.22)。 結(jié)論 UWFA檢查圖像較模擬7SF檢查圖像可發(fā)現(xiàn)更多周邊視網(wǎng)膜病變;UWFA檢查所見(jiàn)視網(wǎng)膜NP與視網(wǎng)膜NV、ME具有關(guān)聯(lián)性。

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