目的 探討川芎嗪對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）腦損傷的保護(hù)作用。方法 將72只健康Wistar大鼠按數(shù)字表法隨機(jī)均分為對(duì)照組、SAP組和川芎嗪治療組3組。對(duì)照組僅剖腹翻動(dòng)胰腺后即縫合腹壁； SAP組采用胰腺被膜下均勻注射5%?；悄懰徕c（2ml/kg體重）制備SAP動(dòng)物模型；川芎嗪治療組在SAP建模后5min于大鼠尾靜脈注射川芎嗪注射液（100mg/kg體重）。各組大鼠分別于術(shù)后第6、12及24 h觀察胰腺組織及腦組織的病理改變，檢測(cè)血清淀粉酶、 腦組織含水量和微血管內(nèi)白細(xì)胞聚集附壁計(jì)數(shù)，以及腦組織中MDA、TNF-α和IL-1β水平。結(jié)果 對(duì)照組胰腺組織無(wú)明顯改變；SAP組胰腺組織腺泡細(xì)胞壞死，結(jié)構(gòu)不清，間質(zhì)水腫，紅細(xì)胞漏出，部分腺導(dǎo)管擴(kuò)張，有點(diǎn)片狀出血壞死，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；川芎嗪治療組胰腺組織病理改變較同一時(shí)相的SAP組明顯減輕。對(duì)照組腦組織無(wú)明顯改變；SAP組腦組織神經(jīng)元細(xì)胞水腫，微血管內(nèi)白細(xì)胞聚集及附壁，腦組織內(nèi)有炎性細(xì)胞增生、聚集，且隨時(shí)間延長(zhǎng)上述表現(xiàn)逐漸加重；川芎嗪治療組腦組織病理改變較同一時(shí)相的SAP組明顯減輕。SAP組大鼠各時(shí)相腦組織含水量和微血管內(nèi)白細(xì)胞聚集附壁計(jì)數(shù)，腦組織中TNF-α、IL-1β和MDA水平，以及血淀粉酶含量均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；川芎嗪治療組大鼠各時(shí)相的上述指標(biāo)均明顯低于SAP組（P＜0.05）。結(jié)論 大鼠腦組織中的TNF-α、IL-1β及MDA參與了SAP腦損傷的病理過(guò)程，川芎嗪對(duì)SAP大鼠腦損傷具有保護(hù)、治療作用。
目的分析胰頭腫塊型慢性胰腺炎與胰頭癌的鑒別診斷，并選擇有效的手術(shù)治療方法。 方法回顧性分析我院2008年1月至2014年1月期間8例胰頭腫塊型慢性胰腺炎患者的臨床病理資料?；颊咝g(shù)前行血液腫瘤標(biāo)志物等檢測(cè)，肝膽胰彩色多普勒超聲、CT強(qiáng)化、MRI、MRCP等影像學(xué)檢查。 結(jié)果8例患者中有長(zhǎng)期飲酒或酗酒史4例，既往急性胰腺炎病史5例，慢性膽囊炎病史3例，膽囊結(jié)石2例。主要癥狀為不同程度的黃疸6例和左上腹疼痛5例。術(shù)前血清化驗(yàn)高血糖4例，膽紅素持續(xù)性增高6例，CA19-9增高5例，CEA增高2例（同時(shí)CA19-9增高）。影像學(xué)檢查均提示胰頭部腫塊。行標(biāo)準(zhǔn)的胰十二指腸切除術(shù)6例，保留十二指腸的胰頭切除術(shù)2例。8例患者術(shù)中均行細(xì)針穿刺多點(diǎn)細(xì)胞學(xué)檢查提示慢性胰腺炎變化，術(shù)后病理均為慢性胰腺炎。術(shù)前CA19-9、CEA單獨(dú)或共同升高患者于術(shù)后1周復(fù)查CA19-9、CEA均降至正常水平。所有患者術(shù)后均未出現(xiàn)胰漏、膽汁漏等嚴(yán)重并發(fā)癥，黃疸和腹痛均緩解。1例保留十二指腸的胰頭切除術(shù)后3個(gè)月出現(xiàn)間斷性嘔吐，上消化道造影顯示十二指腸重度狹窄，再次手術(shù)探查發(fā)現(xiàn)十二指腸攣縮，以降段明顯，行胃空腸吻合，癥狀緩解?；颊咝g(shù)后定期門診復(fù)查率為100%，隨訪時(shí)間1～6年，所有患者均未出現(xiàn)腫塊復(fù)發(fā)、黃疸、腹痛等。 結(jié)論胰頭腫塊型慢性胰腺炎和胰頭癌患者雖均以黃疸和腹痛為主要癥狀，但其特點(diǎn)不同，前者輕微、波動(dòng)性、間歇性，后者持續(xù)并漸進(jìn)性加重；了解既往病史對(duì)鑒別二者有一定意義；CA19-9、CEA作為鑒別胰頭腫塊型慢性胰腺炎與胰頭癌意義不大, 對(duì)胰頭腫塊型慢性胰腺炎患者術(shù)中行胰頭部腫塊細(xì)針多點(diǎn)穿刺活檢，首選保留十二指腸胰頭切除術(shù)，胰頭腫塊與周圍血管粘連重呈浸潤(rùn)性改變患者需行胰十二指腸切除術(shù)。
目的總結(jié)肝包膜下膽汁瘤（HSB）的病因、臨床診斷及治療方法。 方法回顧性分析筆者所在醫(yī)院收治的1例HSB患者的臨床資料，并進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。 結(jié)果12例患者中，術(shù)前診斷為膽總管結(jié)石/膽囊結(jié)石慢性膽囊炎4例，膽總管結(jié)石1例，膽囊結(jié)石2例，急性化膿性膽囊炎2例，不詳3例；行腹腔鏡膽囊切除術(shù)（LC）7例，行內(nèi)窺鏡逆行胰膽管造影1例，行LC+腹腔鏡膽管取石術(shù)1例，行開腹膽囊切除術(shù)3例；發(fā)病至手術(shù)時(shí)間7～40 d，平均14.3 d；右肝9例，膽囊窩及右肝前葉膈頂部、膽囊窩及右肝后葉和左肝各1例；11例單發(fā)，1例左肝多發(fā)；HSB直徑7.6～29.1 cm，平均15.7 cm；肝臟包膜下積液量800～3 000 mL，平均1 400 mL；液體吸收時(shí)間7～120 d，平均37 d。主要治療方案為置管引流7例（包括手術(shù)開腹置管外引流2例），B超引導(dǎo)下反復(fù)穿刺抽吸4例，1例不詳；2例反復(fù)穿刺引流效果較差，行手術(shù)治療。 結(jié)論HSB的發(fā)病原因目前尚無(wú)統(tǒng)一意見，診斷首選影像學(xué)檢查，治療以保守治療+B超引導(dǎo)下經(jīng)皮反復(fù)穿刺抽吸為主。
目的探討髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）在實(shí)驗(yàn)性胰性腦病大鼠模型血清及腦脊液中水平的變化，分析各因子與胰性腦病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，為臨床胰性腦病的診治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法選取40只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（SO組，n=10）和胰性腦病組（PE組，n=30），經(jīng)十二指腸乳頭逆行胰膽管穿刺注射生理鹽水（SO組）或5%?；悄懰徕c（PE組）誘導(dǎo)建立大鼠胰性腦病模型。SO組大鼠于手術(shù)后1 d全部處死，PE組分別于造模后1 d、3 d及7 d各處死10只，取各組大鼠的腦組織和胰腺組織，觀察其病理學(xué)改變，并觀察腦微血管內(nèi)白細(xì)胞聚集及附壁現(xiàn)象；檢測(cè)腦組織含水量，以及血清和腦脊液中MBP、TNF-α和TL-6的含量。 結(jié)果PE組大鼠造模后隨時(shí)間延長(zhǎng)，腦神經(jīng)細(xì)胞水腫及神經(jīng)纖維脫髓鞘改變明顯；血清及腦脊液中MBP、TNF-α和IL-6的含量在造模后1 d、3 d及7 d均明顯高于SO組（P<0.05），且隨時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸升高，但經(jīng)兩兩比較，顯示上述3項(xiàng)指標(biāo)的變化趨勢(shì)有所不同。 結(jié)論MBP、TNF-α和IL-6對(duì)胰性腦病腦損害的發(fā)生和發(fā)展發(fā)揮了協(xié)同作用；通過(guò)檢測(cè)血液及腦脊液中MBP、TNF-α及IL-6的含量可對(duì)胰性腦病病情進(jìn)行診斷和評(píng)估。
目的總結(jié)腸外營(yíng)養(yǎng)結(jié)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重癥急性胰腺炎患者療效的影響。 方法回顧性分析筆者所在醫(yī)院近10年收治的200例重癥急性胰腺炎患者的臨床資料，其中88例患者采用傳統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)支持治療（傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)組），其余112例患者采用由早期的腸外營(yíng)養(yǎng)到中后期逐步結(jié)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的綜合治療策略（綜合營(yíng)養(yǎng)組）。結(jié)果綜合營(yíng)養(yǎng)組患者的APACHEⅡ評(píng)分和血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平均顯著低于傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05），而血清白蛋白水平則顯著高于傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。綜合營(yíng)養(yǎng)組患者的并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率、平均住院時(shí)間和住院總費(fèi)用均明顯低于或短于傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05），治愈率明顯高于傳統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。 結(jié)論將腸外營(yíng)養(yǎng)與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的有機(jī)結(jié)合的營(yíng)養(yǎng)支持模式，不僅能夠縮短病程，減輕患者負(fù)擔(dān)，而且可以降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。
目的探究雷帕霉素對(duì)重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠胰腺損害的保護(hù)性作用，并進(jìn)一步闡述其保護(hù)機(jī)制。方法將 90 只 SPF 級(jí)雄性 SD 大鼠隨機(jī)分為 3 組，即假手術(shù)組（SO 組）、SAP 組和雷帕霉素組（RAPA 組），每組 30 只大鼠；每組大鼠再隨機(jī)分為 24、36 和 48 h 3 個(gè)時(shí)點(diǎn)亞組，每個(gè)亞組 10 只大鼠。每組大鼠均行開腹手術(shù)，采用逆行胰膽管注射法制備模型，SO 組大鼠僅注射 0.9% 生理鹽水，SAP 組和 RAPA 組大鼠注射 5% ?；悄懰徕c溶液，且 RAPA 組在注射 5% ?；悄懰徕c前 30 min 經(jīng)腹腔注射雷帕霉素。分別于模型制備術(shù)后 24、36 及 48 h 處死相應(yīng)亞組存活的大鼠，收集大鼠血清和胰腺組織，采用 ELISA 法檢測(cè)血清 IL-1β、IL-6 及 TNF-α 含量，采用 Western blot 法檢測(cè)胰腺組織中磷酸化的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）和磷酸化的核糖體 S6 蛋白激酶 1（p-S6K1）的表達(dá)水平；胰腺組織行 HE 染色，光鏡下進(jìn)行病理學(xué)改變?cè)u(píng)分。結(jié)果① 胰腺組織中 p-mTOR 和 p-S6K1 的表達(dá)水平：24、36 及 48 h 時(shí)，胰腺組織中 p-mTOR 和 p-S6K1 的表達(dá)水平均是 SO 組<RAPA 組<SAP 組，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。② IL-1β：48 h 時(shí)，3 組的血清 IL-1β 含量順序?yàn)?SO 組<RAPA 組<SAP 組，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；IL-6：36 h 和 48 h 時(shí)，3 組的血清 IL-6 含量順序?yàn)?SO 組<RAPA 組<SAP 組，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；TNF-α：48 h 時(shí)，3 組的血清TNF-α 含量順序?yàn)?SO 組/RAPA 組<SAP 組（P<0.05），但 SO 組和 RAPA 組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。③ 胰腺織病理學(xué)評(píng)分：24、36 及 48 h 時(shí) 3 組胰腺組織的病理學(xué)評(píng)分順序均為 SO 組<RAPA 組<SAP 組，3 組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。④ 胰腺組織中 p-mTOR 和 p-S6K1 的表達(dá)水平與胰腺組織的病理學(xué)評(píng)分均呈正相關(guān)（r=0.97，P<0.01；r=0.89，P<0.01）。結(jié)論雷帕霉素可以減輕 SAP 的胰腺損害程度，對(duì)胰腺組織具有保護(hù)性的作用。
目的 探討胰十二指腸切除術(shù)圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生情況及其預(yù)防。方法 回顧性分析111例胰十二指腸切除術(shù)患者的臨床資料，分析并發(fā)癥發(fā)生的可能因素。結(jié)果 111例患者中術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥48例（43.2%），其中發(fā)生1種并發(fā)癥者25例，2種者15例，3種者及以上者8例； 死亡4例（3.6%）。結(jié)論 胰十二指腸切除術(shù)是腹部外科中有較高風(fēng)險(xiǎn)的手術(shù)，加強(qiáng)圍手術(shù)期預(yù)防及處理是降低胰十二指腸切除術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率的重要措施。
目的 研究亞甲藍(lán)+牛磺膽酸鈉聯(lián)合逆行胰膽管注射法制備重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠模型的應(yīng)用價(jià)值。 方法 選取 SPF 級(jí) SD 大鼠 90 只，雌雄各半，采用拆信封法隨機(jī)分為對(duì)照組（C 組）、?；悄懰徕c組（ST 組）及亞甲藍(lán)+?；悄懰徕c組（MBST 組），分別經(jīng)胰膽管逆行注射 0.9% 生理鹽水、?；悄懰徕c+DAPI 熒光劑及亞甲藍(lán)+?；悄懰徕c+DAPI 熒光劑的混合液，分別從穿刺成功率、胰腺組織壞死程度、胰腺病變范圍及膽腸漏發(fā)生率 4 個(gè)方面比較各組間的差異。 結(jié)果 ① 穿刺成功率在 MBST 組明顯高于 ST 組（P=0.003）和 C 組（P=0.006），ST 組和 C 組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.782）。② 在 MBST 組和 ST 組的胰腺壞死程度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)越來(lái)越重（P<0.050）；在 12、24 和 48 h 3 個(gè)時(shí)間點(diǎn)時(shí) MBST 組胰腺壞死程度均較 ST 組嚴(yán)重（P<0.050）。③ MBST 組的胰腺病變范圍評(píng)分明顯高于 ST 組（P=0.003）。④ MBST 組的膽腸漏發(fā)生率明顯低于 C 組（P=0.008）和 ST 組（P=0.004）。 結(jié)論 亞甲藍(lán)+牛磺膽酸鈉聯(lián)合逆行胰膽管注射法制備 SAP 大鼠模型可以提高胰膽管穿刺成功率、加重胰腺組織的壞死程度、擴(kuò)大胰腺組織的病變范圍、降低膽腸漏率，可為 SAP 基礎(chǔ)研究提供較為穩(wěn)定的動(dòng)物模型。