目的探討抑癌基因E-cadherin基因啟動子區(qū)CpG島甲基化與人原發(fā)性肝癌（簡稱肝癌）發(fā)生、發(fā)展的關系，及其在肝癌早期診斷中的意義。方法用巢式甲基化特異性PCR對34例肝癌患者的癌組織、距離癌灶邊緣gt;3 cm的遠癌組織及10例未發(fā)生肝癌的肝硬變患者的肝硬變組織中E-cadherin基因啟動子區(qū)CpG島的甲基化狀態(tài)進行檢測。結果E-cadherin基因啟動子區(qū)CpG島甲基化陽性率，在34例肝癌組織中為61.76% (21/34)，明顯高于遠癌組織中的29.41% (10/34)，Plt;0.05; 在10例無肝癌的肝硬變組織中為50.00% (5/10)，與肝癌組織和遠癌組織比較差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05); 在4例正常肝組織中均為甲基化陰性。聯(lián)合檢測癌組織E-cadherin基因CpG島甲基化與血清甲胎蛋白兩種分子標志物，肝癌的檢出率可達82.35%。結論抑癌基因E-cadherin啟動子區(qū)CpG島甲基化可能在肝癌的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用，并且可能是早期事件，其在肝癌的臨床診斷及治療中的意義值得進一步深入研究。
目的系統(tǒng)評價E-cadherin蛋白表達與中國人群前列腺癌發(fā)生風險及其不同臨床病理特征的相關性。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data數(shù)據(jù)庫，搜集關于E-cadherin蛋白表達與中國人群前列腺癌發(fā)生風險及其不同臨床病理特征相關性的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至2015年12月。由2位評價者獨立進行文獻篩選、資料提取和偏倚風險評價，然后采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結果最終納入21個研究，其中前列腺癌患者920例，前列腺增生患者415例，正常前列腺患者48例。Meta分析結果顯示：前列腺癌患者E-cadherin蛋白的表達量低于前列腺增生患者[OR=0.07，95%CI（0.05，0.11），P<0.00001]和正常前列腺患者[OR=0.04，95%CI（0.01，0.18），P<0.00001]，差異均有統(tǒng)計學意義。前列腺癌中低分化組E-cadherin蛋白的表達量低于高分化組[OR=0.13，95%CI（0.08，0.23），P<0.00001]，前列腺癌J-W-P分期C+D期E-cadherin蛋白的表達量低于A+B期組[OR=0.23，95%CI（0.15，0.34），P<0.00001]，前列腺癌伴轉移組E-cadherin蛋白的表達量低于不伴轉移組[OR=0.46，95%CI（0.27，0.79），P=0.005]，差異均有統(tǒng)計學意義。 結論E-cadherin蛋白表達與中國人群前列腺癌發(fā)病風險及其臨床病理特征有顯著相關性。受納入研究樣本量和質(zhì)量的限制，上述結論需進一步開展高質(zhì)量研究加以驗證。
目的系統(tǒng)評價E-cadherin表達與I期非小細胞肺癌患者預后的關系。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年1期）、CNKI、CBM和WanFang Data數(shù)據(jù)庫，搜集E-cadherin表達與肺癌預后相關性的隊列研究，檢索時限均為建庫至2015年5月。由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3 軟件進行Meta分析。 結果共納入9個隊列研究，共1028例患者。Meta分析結果顯示：E-cadherin低表達組的非小細胞肺癌患者總生存率明顯低于高表達組[HR=1.74，95%CI（1.36，2.24），P＜0.00001]。但兩組在無病生存率方面差異無統(tǒng)計學意義[HR=2.08，95%CI（0.80，5.40），P=0.13]。進一步的亞組分析結果顯示，E-cadherin低表達組患者在不同截斷值、不同檢測部位及國家的總生存期率均明顯低于高表達組（P均＜0.05）。 結論現(xiàn)有證據(jù)表明，E-cadherin在腫瘤組織中的表達水平對I期非小細胞肺癌患者的預后具有預測價值。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結論尚需開展更多高質(zhì)量研究予以驗證。
目的系統(tǒng)評價 E-cadherin 蛋白的表達與胰腺癌發(fā)病風險的相關性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、VIP、CBM 和 WanFang Data 數(shù)據(jù)庫，搜集 2016 年 10 月 1 日前國內(nèi)外公開發(fā)表的關于 E-cadherin 蛋白的表達與胰腺癌發(fā)病風險相關性的病例-對照研究。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.2 和 Stata 12.0 軟件進行 Meta 分析。結果最終納入 17 個病例-對照研究，包括胰腺癌組 986 例，癌旁正常組織組 433 例。Meta 分析結果顯示：① E-cadherin 蛋白表達在胰腺癌組低于癌旁正常組織組[OR=0.04，95%CI（0.01，0.23），P=0.000 2]，在低分化組低于高中分化組[OR=0.44，95%CI（0.26，0.76），P=0.003]，在伴淋巴結轉移組低于無淋巴結轉移組[OR=0.50，95%CI（0.31，0.81），P=0.005]，其差異均有統(tǒng)計學意義。② E-cadherin 蛋白表達在Ⅰ～Ⅱ期組與Ⅲ～Ⅳ期[OR=0.63，95%CI（0.25，1.59），P=0.33]，胰頭癌組與胰體尾癌組[OR=1.22，95%CI（0.72，2.07），P=0.46]，伴神經(jīng)侵犯組與無神經(jīng)侵犯組[OR=1.45，95%CI（0.81，2.62），P=0.21]，伴血管侵犯組與無血管侵犯組[OR=0.55，95%CI（0.13，2.22），P=0.40]的差異無統(tǒng)計學意義。結論E-cadherin 蛋白的低表達與胰腺癌發(fā)病風險明顯相關。受納入研究的數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結論尚需開展更多研究予以證實。
目的 探索胃癌組織及癌旁組織中E-鈣黏蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 及基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （MMP-9）的表達情況，并分析其表達與胃癌臨床病理特征的關系。方法 采用ABC免疫組化染色方法檢測40例胃癌組織和癌旁組織中E-鈣黏蛋白、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白的表達情況，比較2種組織中3種蛋白的表達情況；并分析該3種蛋白與胃癌臨床病理特征的關系。結果 胃癌組織與癌旁組織比較，其E-鈣黏蛋白的表達下調(diào)（P＜0.05），而MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表達均上調(diào)（P＜0.05）。T3＋T4期、N1～N3期及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中E-鈣黏蛋白的表達陽性率分別低于T1＋T2期、N0期及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；M1期和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌組織中MMP-2蛋白的表達陽性率分別高于M0期和Ⅰ＋Ⅱ期胃癌組織（P＜0.05）；T3＋T4期、Ⅲ＋Ⅳ期及低-未分化的胃癌組織其MMP-9蛋白的表達陽性率分別高于T1＋T2期、Ⅰ＋Ⅱ期及高-中分化胃癌組織（P＜0.05）。結論 E-鈣黏蛋白可能參與胃癌的浸潤及淋巴結轉移，MMP-2蛋白可能參與胃癌的遠處轉移，而MMP-9蛋白可能參與胃癌的分化及腫瘤浸潤。該3種蛋白可作為判斷胃癌分期和預后的指標。
目的:探討結直腸癌KAI1/CD82與E－cadherin的表達與預后的關系。方法: 采用免疫組化S-P法檢測105例結直腸癌中KAI1/CD82與E-cadherin的表達。結果: 74例中5年生存率為48.6%。生存5年以上的KAI1/CD82的陽性表達率(86.11%),明顯高于生存5年以下者(57.89%)(Plt;0.01);而E－cadherin生存5年以上者的陽性表達率(6389%)亦明顯高于生存5年以下者(31.58%)(Plt;0.01%)。結論:聯(lián)合檢測KAI1/CD82與E-cadherin的表達對臨床判斷結直腸癌的預后有重要價值。
目的介紹上皮間質(zhì)轉化（EMT）在胃腸道腫瘤中的研究現(xiàn)狀。 方法收集近年來國內(nèi)、外有關EMT及其調(diào)節(jié)因子與胃腸道腫瘤關系的文獻并作綜述。 結果 EMT是胚胎發(fā)育的一個基本過程，在成熟上皮細胞中EMT的異常激活可以降低細胞間黏附分子表達進而促進腫瘤的轉移。上皮細胞表面標志物E鈣黏素表達抑制和EMT發(fā)生密切相關，E-鈣黏素轉錄抑制因子可能在調(diào)節(jié)EMT過程中起重要作用，并且這些轉錄抑制因子在胃腸道腫瘤中呈明顯高表達。 此外，EMT的發(fā)生可能在胃腸道腫瘤干細胞形成過程中起重要作用。結論 EMT及其調(diào)節(jié)因子在胃腸道腫瘤發(fā)生、侵襲和轉移過程中起了重要作用，對于EMT及其調(diào)節(jié)因子的研究可以為腫瘤發(fā)生機理提供新的視角，為腫瘤治療提供新的靶點。
目的了解上皮型鈣黏附分子（E-cadherin）下調(diào)對腫瘤細胞浸潤能力的影響。 方法選用人胰腺癌細胞株JHP-1，經(jīng)E-cadherin反義寡核苷酸（ASODN）作用，應用免疫細胞化學染色、Western blot法檢測細胞E-cadherin蛋白表達情況，細胞浸潤MTT比色法檢測該細胞對基底膜的浸潤能力。結果經(jīng)E-cadherin ASODN作用后， JHP-1細胞膜E-cadherin表達減弱， E-cadherin蛋白含量與對照組相比明顯降低； JHP-1細胞對基底膜浸潤能力明顯高于對照組（P＜0.001）。結論E-cadherin與腫瘤細胞的浸潤能力有關。
【摘要】目的檢測上皮鈣黏蛋白和α-連接素在乳腺癌組織中的表達情況，分析它們與乳腺癌生物學特性的關系,探討乳腺癌浸潤、轉移的機理。 方法采用免疫組織化學方法檢測54例乳腺癌及21例癌旁正常組織（距腫瘤5 cm以上并經(jīng)病理檢查證實）中上皮鈣黏蛋白和α-連接素的表達情況。 結果21例癌旁正常組織中，上皮鈣黏蛋白和α-連接素均主要定位于腺泡或導管上皮細胞膜上，顯示了細胞-細胞間交界和細胞輪廓，二者均表達正常； 54例乳腺癌組織中上皮鈣黏蛋白和α-連接素的異常表達率分別為51.9%和63.0%。上皮鈣黏蛋白和α-連接素的異常表達與組織學分級及高增殖活性密切相關。α-連接素異常表達與TNM分期、腋窩淋巴結轉移和術后遠處轉移顯著相關。上皮鈣黏蛋白異常表達與HER-2表達呈正相關。COX多元回歸分析顯示，兩種蛋白表達均未能成為影響乳腺癌預后的獨立指標。 結論乳腺癌中廣泛存在上皮鈣黏蛋白和α-連接素異常表達，二者異常表達與乳腺癌的增殖、分化失控相關。
目的建立甲基化特異性聚合酶鏈式反應方法檢測組織中鈣黏附分子（CDH1）的甲基化程度；探索CDH1啟動子的甲基化與幽門螺桿菌（HP）感染及與腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠處轉移之間的關系。 方法采用熱轉化甲基化特異性聚合酶鏈式反應法檢測2008年1月－2009年12月共40例胃癌手術標本中CDH1的啟動子甲基化情況，并回顧性地分析CDH1的啟動子甲基化與HP感染、腫瘤分化、浸潤、淋巴及遠處轉移等腫瘤生物學特性的統(tǒng)計學關聯(lián)。 結果胃癌組CDH1基因甲基化陽性率高于對照組（67.5%、12.5%，P＜0.05）。胃癌組中低-未分化腫瘤組CDH1基因甲基化陽性率高于高-中分化腫瘤組（80.6%、22.2%，P＜0.05）；胃癌組中HP陽性患者的CDH1基因甲基化率高于HP陰性患者（78.1%、25.0%，P＜0.05）；而胃癌組中CDH1基因甲基化陽性率與患者性別、腫瘤浸潤程度、淋巴轉移及遠處轉移無明顯關系（P＞0.05）。 結論CDH1基因甲基化可能參與了胃癌的發(fā)展過程，并且CDH1基因甲基化可能導致了腫瘤分化程度的降低。CDH1基因甲基化與胃癌患者的HP感染之間可能存在密切關系，提示HP感染可能參與了抑癌基因甲基化失活及腫瘤演變的發(fā)展過程。